Quando um efeito colateral é pouco conhecido, os equívocos ao redor dele ganham vida própria. Circulam em consultas, em grupos de WhatsApp de pacientes, nas conversas entre familiares preocupados. Algumas dessas crenças sobre a acatisia parecem razoáveis à primeira vista — têm aquela lógica superficial que nos faz acenar com a cabeça antes de pensar melhor. Quem está mais vulnerável são pacientes em início de tratamento com antipsicóticos ou antidepressivos, em fases de ajuste de dose, ou em uso simultâneo de múltiplos medicamentos. Para esse grupo, as crenças abaixo podem ter consequências reais. A seguir, cinco afirmações comuns entram em xeque.
Os mitos mais comuns — e o que a ciência diz sobre eles
Acatisia é a mesma coisa que ansiedade? O remédio não tem nada a ver com isso.
Fake
Na superfície, acatisia e ansiedade se parecem muito: agitação, inquietação, incapacidade de ficar parado. É essa semelhança que torna a confusão tão comum — e tão perigosa. As duas condições têm origens completamente diferentes. A acatisia resulta principalmente do bloqueio dos receptores de dopamina D2 no cérebro, provocado por antipsicóticos e outros medicamentos.1
Quando o médico interpreta a acatisia como piora da ansiedade ou agravamento da doença de base, a resposta instintiva é aumentar a dose do mesmo medicamento que está causando o problema.2 O paciente piora. A dose sobe. O ciclo se fecha — e o problema piora em vez de melhorar. Nos casos mais graves, a acatisia não reconhecida está associada à ideação suicida: estudos documentam pensamentos de suicídio que surgiram junto com o quadro e desapareceram após o tratamento correto — embora uma relação causal definitiva ainda não tenha sido estabelecida pela literatura científica.1 Ferramentas como a Escala de Barnes de Avaliação da Acatisia (BARS) existem para ajudar a distinguir os dois quadros com mais precisão3 — e seguem subutilizadas na rotina clínica.
Antipsicóticos de segunda geração causam acatisia? Isso não era só com os remédios antigos?
Fake
Metanálises documentam taxas de acatisia entre 3,9% e 17,2% com antipsicóticos de segunda geração, dependendo do agente.4 O número surpreende quem acredita que esse é um problema restrito aos fármacos mais antigos — como o haloperidol, que tem potencial indutor de acatisia muito maior, mas está longe de ser o único vilão. A ciência não sustenta a ideia de que os medicamentos mais recentes são seguros nesse aspecto.
O aripiprazol — amplamente prescrito e considerado representante moderno da classe — figura entre os agentes com maior associação ao quadro entre os fármacos de nova geração.4 E os desencadeantes vão muito além dos antipsicóticos: antidepressivos como fluoxetina, paroxetina e sertralina e até a metoclopramida — um antiemético amplamente prescrito fora da psiquiatria, inclusive para náuseas comuns em pronto-socorro e gestação — também estão documentados como causas.1 Isso significa que o risco não está restrito a quem faz tratamento psiquiátrico. A acatisia não é uma herança do passado farmacológico. É uma realidade presente.
A acatisia desaparece quando o paciente para de tomar o medicamento?
Fake — ao menos para parte dos casos
Para a acatisia aguda — aquela que surge nas primeiras semanas após o início ou o aumento de dose de um medicamento —, a suspensão ou redução do agente causador tende a resultar na melhora. Nesse caso específico, a afirmação tem fundamento. A armadilha está em generalizá-la para todas as formas do quadro.5
A ciência descreve também a acatisia tardia, que pode surgir meses após o início do tratamento e persistir por meses ou anos mesmo depois da suspensão do medicamento. E há ainda a acatisia de abstinência — que, paradoxalmente, aparece quando o antipsicótico é reduzido ou retirado de forma abrupta.5 Nesses subtipos, a resolução espontânea e rápida não é a regra — mas isso não significa ausência de saída. São quadros que respondem a manejo clínico ativo específico.
A acatisia é frequentemente confundida com piora da doença psiquiátrica — e por isso fica sem diagnóstico?
Fato
Essa é uma das afirmações mais bem documentadas sobre o quadro. A sobreposição de sintomas com agitação psicótica, mania, depressão agitada e transtorno de déficit de atenção torna o diagnóstico diferencial genuinamente difícil, mesmo para profissionais experientes.2 Revisões científicas classificam a acatisia como o transtorno de movimento induzido por fármacos mais frequente — e, simultaneamente, um dos mais subdiagnosticados.1
As razões para essa lacuna são concretas. Não existe exame que confirme o diagnóstico. A apresentação varia muito entre pacientes. E muitas pessoas simplesmente não conseguem descrever o que sentem — aquela tensão interna inominável, que não é dor, não é ansiedade, mas não dá trégua.
Acrescente a isso a subutilização de escalas validadas como a BARS3 e o resultado é quase inevitável: pacientes que poderiam ter o efeito colateral reconhecido e tratado continuam sofrendo — às vezes com doses crescentes do mesmo agente que está causando o problema.2
Existe tratamento eficaz para a acatisia — ou o paciente precisa aprender a conviver com o quadro?
Fake
Pacientes que chegam ao diagnóstico correto de acatisia têm opções — e há evidência científica robusta para sustentá-las. O problema é que muitos nunca chegam lá: quando acreditam que não há o que fazer, deixam de pressionar por diagnóstico, e quando médicos compartilham dessa crença, deixam de buscar alternativas. A primeira medida é sempre revisar o agente causador: reduzir a dose, trocar por um antipsicótico com menor perfil indutor de acatisia ou, quando possível, suspendê-lo.6
Quando esse ajuste não é suficiente ou não é clinicamente viável, há opções farmacológicas com evidência sólida. Uma metanálise em rede publicada no JAMA Network Open em 2024, com dados de 15 ensaios clínicos randomizados e 492 participantes, identificou a mirtazapina em baixas doses, a vitamina B6 e o biperideno como os agentes com melhor perfil combinado de eficácia e tolerabilidade.6 O propranolol, um betabloqueador, também superou o placebo.6 Uma segunda metanálise, publicada no CNS Spectrums no mesmo ano com dados de 446 pacientes, confirmou a eficácia de antagonistas 5-HT2A, betabloqueadores e benzodiazepínicos.7
A mirtazapina em doses baixas merece atenção especial. Ela age bloqueando o receptor 5-HT2A de serotonina — e ao fazer isso aumenta indiretamente a transmissão de dopamina na via afetada, contrariando justamente o mecanismo que provoca a acatisia.6 É como soltar um nó pelo lado certo. O detalhe que não pode ser ignorado: em doses mais altas, outros efeitos emergem e o quadro pode se agravar em vez de melhorar.6 O uso criterioso, sempre sob supervisão médica, não é protocolo — é parte essencial do tratamento.
A acatisia tem nome, mecanismo, escala de avaliação e tratamento fundado em evidência. O conhecimento para identificá-la e tratá-la já existe — o que falta, com frequência, é ele chegar a tempo: ao consultório certo, ao médico certo, ao paciente certo. E nisso, a informação tem um papel que nenhum medicamento consegue cumprir.
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1. Salem H, Nagpal C, Pigott T, Teixeira AL. Revisiting antipsychotic-induced akathisia: current issues and prospective challenges. Curr Neuropharmacol. 2017;15(5):789-798. doi:10.2174/1570159X14666161208153644. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27928948/
2. Lohr JB, Eidt CA, Alfaraj AA, Soliman MA. The clinical challenges of akathisia. CNS Spectr. 2015;20(Suppl 1):1-14. doi:10.1017/S1092852915000838. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26683525/
3. Barnes TRE. A rating scale for drug-induced akathisia. Br J Psychiatry. 1989;154(5):672-676. doi:10.1192/bjp.154.5.672. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2574607/
4. Demyttenaere K, Detraux J, Racagni G, Vansteelandt K. Medication-induced akathisia with newly approved antipsychotics in patients with a severe mental illness: a systematic review and meta-analysis. CNS Drugs. 2019;33(6):549-566. doi:10.1007/s40263-019-00625-3. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31065941/
5. Sachdev P. The epidemiology of drug-induced akathisia: Part II. Chronic, tardive, and withdrawal akathisias. Schizophr Bull. 1995;21(3):451-461. doi:10.1093/schbul/21.3.451. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7481575/
6. Gerolymos C, Barazer R, Yon DK, Loundou A, Boyer L, Fond G. Drug efficacy in the treatment of antipsychotic-induced akathisia: a systematic review and network meta-analysis. JAMA Netw Open. 2024;7(3):e241527. doi:10.1001/jamanetworkopen.2024.1527. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38451521/
7. Gambolò L, Bottignole D, D’Angelo M, Bellini L, Stirparo G. Comparative efficacy of akathisia treatments: a network meta-analysis. CNS Spectrums. 2024;29(4):243-251. doi:10.1017/S1092852924000233. Disponível em: https://www.cambridge.org/core/journals/cns-spectrums/article/abs/comparative-efficacy-of-akathisia-treatments-a-network-metaanalysis/AE602E0809CB910C7930FFFAC08933A5
